NF1基因缺失促发超过三分之一的乳癌【39中华】
NF1基因缺失促发超过三分之一的乳癌
每四例乳癌患者就有一例患者存在特定的基因缺失,这一发现可能对化疗具有重大影响,根据康奈尔大学的研究人员最近的一项研究。
研究表明,在美国60,000例乳腺癌患者和全球383,000名乳腺癌患者中,近28%的乳腺癌患者缺乏一个特定的基因。这项最新研究发表在Genetics杂志上,该研究具有重要的临床意义:它表明一些现有的药物可能对NF1基因缺失的乳腺癌治疗事有效的。
NF1基因负调节最重要的原癌基因之一RAS癌基因,RAS癌基因突变或表达水平高时有助于把一个正常细胞转变成为癌细胞。RAS癌基因参与细胞内的控制细胞生长的信号。当NF1的表达减少或不表达时,RAS就会过度激活并导致肿瘤的形成。
在这项研究中,康奈尔大学的研究人员利用突变率高的老鼠模型诱发80%的小鼠发生乳腺癌。
康奈尔大学遗传学教授John Schimenti称:这些老鼠几乎总是能得乳腺肿瘤,当我们分析它们的基因组时,几乎所有的老鼠都缺少NF1基因。有很多大型的癌症研究都鉴定出了最常见的突变基因,但这些研究都没有用实验证明这些基因是癌症的促发因子。
Schimenti表示:在人类中,引发乳腺癌的原因很多,每个癌症病人都存在一组不同的自然基因变异体,肿瘤都发生了新的基因突变,因此确定单个驱动癌症的基因是一个很困难的问题。但是利用得到相同肿瘤的近交系小鼠模型,我们已经消除了所有的困扰,研究人员能够识别NF1就是这些肿瘤的驱动基因。
在小鼠模型中,RAS基因过度激活。由于RAS是一个最重要的原癌基因,许多药物都已经开发靶向中断RAS通路来治疗癌症。如果NF1缺少,那么会诱导RAS的激活引发癌症,那么这些药物可能是有助于治疗乳腺癌的。因此,这并不需要开展任何更多的药物开发,测试现有药物就已经足够了。
这项研究还表明,最常见的乳腺癌治疗药物他莫昔芬可能会加剧缺失NF1基因的乳腺癌患者病情。另一项研究报告表明NF1蛋白的消耗使肿瘤细胞耐药他莫昔芬,并且他莫昔芬治疗的患者有低水平的NF1,临床结果亦较差。
Schimenti和他的同事计划测试NF1基因缺失的小鼠插入新基因是否可以逆转肿瘤的生长。他们也在测试RAS抑制剂类药物是如何有效遏制小鼠癌症的。该研究论文证实了这些肿瘤细胞在体外培养条件下RAS抑制剂能抑制其生长。
这项研究是由美国国家卫生、帝国干细胞基金、美国国家癌症研究所乳腺癌研究基金会资助。
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